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La formation sportive première partie : adaptation au stress et apprentissage de la performance.

Le processus d’entraînement peut être modélisé par l’intégration d’unités fonctionnelles élémentaires, accessibles à un protocole analytique de mesure et d’enseignement :

 - Niveau 1 : Identification des indices définissant les variables physiologiques élémentaires :

(capacité vitale, temps de réaction, vitesse),

- Niveau 2 : Identification des aptitudes fonctionnelles de base permettant d’améliorer

les variables élémentaires (propriétés mécaniques du muscle avec tests Force-vitesse, test de flexibilité articulaire),

- Niveau 3 : Identification des grandeurs significatives pour l’amélioration de la performance (Vitesse maximale aérobie, courbe de lactatémie),

- Niveau 4 : Identification des secteurs déterminants de la performance (éléments

technico-tactiques, physiologiques, biomécaniques, psychologiques),

- Niveau 5 : Optimisation du potentiel de performance en compétition.

Dans les sports d’endurance, chaque variable physiologique de niveau 1 peut être mesurée et développée (glycolyse aérobie), sur la base d’informations sur le potentiel de développement spécifique du sportif apportées au niveau 2 (rapport fibres rapides/fibres lentes d’une section musculaire), et intégrée à une grandeur complexe de niveau 3 fortement corrélée à la performance (vitesse maximale aérobie). Les niveaux 4 et 5 introduisent les dimensions extra physiologiques de l’entraînement et de la performance dont nous ne traiterons pas dans cet article.

Le protocole d’entraînement des variables physiologiques obéit à un modèle basé sur la périodicité de l’exercice et de la récupération, en vue d’obtenir son corollaire biologique : l’épuisement et la surcompensation.

Variables biologiques sur lesquelles porte le mécanisme épuisement/surcompensation :

Tiré de « Physiologie du sport et de l’exercice, adaptations métaboliques à l’effort » par David L. Costill et Jack H. Wilmore :

-       Fibres musculaires rapides : augmentation du potentiel aérobie et de la consommation d’O2 globale

-       Plaque motrice : l’augmentation du nombre de fibres musculaires recrutées dans une contraction permet de diminuer la dépense énergétique et musculaire. L’intégration corticale permet d’automatiser ce recrutement et de libérer l’attention pour d’autres tâches.

-       Les courbatures musculaires liées aux microlésions myofibrillaires, à l’œdème interstitiel et à l’accumulation de métabolites (enzymes protéolytiques et facteurs nociceptifs) sont moins importantes chez le sportif entraîné que le sédentaire, pour un niveau de charge d’entraînement supérieur.

-       Le métabolisme de base s’adapte au régime nutritionnel  et peut diminuer de 50% en quelques semaines.

-       Augmentation des réserves de glycogène musculaire (passage de 15 à 45g/kg de muscle)  (filière aérobie et anaérobie), qui prolonge la durée de l’exercice à un niveau d’intensité élevé, pic de surcompensation après 24 heures pour un exercice intermittent, et 48h pour un exercice continu.

-       Augmentation de la réserve de glycogène hépatique de 50 à 100g/kg tissu hépatique.

-        Augmentation concomitante de la sensibilité basale à l’insuline et de la réponse au glucose, ainsi que des taux circulants d’acides gras.

-       Diminution de la sécrétion d’insuline qui retarde l’épuisement de la réserve de glycogène hépatique et retarde d’autant  la néoglucogenèse, mécanisme très coûteux de fabrication hépatique de glucose à partir de réserves protéiques musculaires (alanine), du glycerol et du lactate (l’épuisement du glycogène hépatique empêche la mobilisation du glycogène musculaire.

-       Augmentation de la sécrétion de glucagon qui favorise la glycogenolyse hépatique et l’utilisation des acides gras libres, retardant ainsi la néoglucogenèse.

-       Augmentation de la reconstitution des réserves de creatine phosphate (filière anaérobie) avec pic de surcompensation à 6 heures post exercice.

-       Elévation du seuil de participation de la filière anaérobie lactique à l’effort, 50% effort max chez le sédentaire, 60 à 70% chez le sujet entraîné

-       Précocité accrue et augmentation de l’utilisation de la filière énergétique des acides gras pour des niveaux d’effort élevés, renouvellement des acides gras libres de 3mn à 20secondes à l’exercice,  réalisant une économie des réserves de glycogène.

-       Le délai pour atteindre le maximum des réactions aérobies passe de 4mn chez le sédentaire à 1mn chez le sportif entraîné, ce qui réduit la dette d’oxygène contractée en début d’exercice, dont la valeur est proportionnelle à la sensation de pénibilité de l’effort.

-       Augmentation du pouvoir tampon, grâce à l’accroissement d’une réserve alcaline (HCO3-) qui ralentit l’évolution vers l’acidose métabolique responsable de l’arrêt de l’exercice en absorbant les lactates formés à l’exercice sous maximal, 7 à 12mmoles/l chez le sujet sédentaire, 20mmoles/l chez le sportif entraîné.

-       Amélioration de la consommation d’O2 qui autorise la métabolisation d’une quantité supérieure de substrats énergétiques : 130g de glucose/heure pour un joggeur versus 300g pour un coureur de haut niveau, 15g/heure d’acides gras versus 30g/heure, pour une distance parcourue de 10km versus 20km. La consommation d’O2 à l’effort est multipliée par 10 chez le sédentaire, par 20 chez le sportif entraîné, ce qui augmente la puissance de travail.

-       Le temps de latence des adaptations cardio-vasculaires à l’effort est de 3mn chez le sédentaire contre 90 secondes chez le sportif entraîné, ce qui permet une réduction de la dette d’02 responsable de la pénibilité de l’effort.

-       Une amélioration de la consommation maximale d’02 permet de favoriser la filière des acides gras, dont la consommation d’02 est de 7% supérieure à la filière glucose, mais qui permet une économie des réserves de glycogène.

-       Le volume d’éjection systolique (VES) participe à l’augmentation de la consommation maximale d’02 ; il peut augmenter de 50% chez le sportif entraîné, et passer de 60cm3 au repos  à 120cm3 à l’effort chez le sédentaire versus 110cm3 au repos à  200cm3 à l’effort chez le sportif entraîné. Cette augmentation s’effectue sous l’effet de la dilatation du ventricule à la phase télédiastolique (loi de Franck starling) pour les efforts modérés, et sous l’effet d’une augmentation de la contractilité des fibres myocardiques pour les efforts de haute intensité.

-       L’augmentation du tonus sympathique augmente le retour veineux en amont du cœur et réduit les résistances périphériques en aval du cœur, ce qui contribue à l’augmentation du volume d’éjection systolique.

-       Le débit cardiaque  participe à l’augmentation de la consommation maximale d’02 ; il peut être multiplié par 4 à l’effort chez le sédentaire, jusqu’à 8 fois chez le sportif entraîné grâce à l’élévation du VES et de la fréquence cardiaque (FC).

-       La fréquence cardiaque de repos diminue et la fréquence cardiaque maximale à l’effort augmente chez le sujet entraîné par rapport au sujet sédentaire, sous l’influence du contrôle du système nerveux autonome (SNA), ce qui augmente le débit cardiaque à l’effort.

-       La vasodilatation musculaire sous l’influence du SNA et la multiplication capillaire améliorent la consommation locale d’02 et la fonction musculaire : un sportif d’endurance présente 40% de plus de capillaires par mm2 de muscle qu’un sédentaire.

-       Le tonus sympathique basal qui agit sur la vasoconstriction viscérale, la vasodilatation musculaire, l’augmentation du retour veineux,  l’augmentation de la fréquence et de la contractilité cardiaque, est moins élevé chez le sportif entraîné en endurance, grâce aux adaptations structurelles, ce qui se traduit par une diminution de la tension artérielle de base.

-       La pression artérielle systolique augmente à l’effort, mais de manière plus modérée chez le sportif entraîné que le sédentaire, traduisant une baisse plus importante des résistances artérielles périphériques.

-       L’augmentation du débit respiratoire participe à l’augmentation de la consommation maximale d’02, mais n’est pas un facteur limitant de la performance. La ventilation maximale à l’effort chez l’homme sédentaire de 116l/mn peut atteindre 400l/mn chez le sportif entraîné, grâce à l’augmentation du volume courant et de la fréquence respiratoire qui  atteint 40 cycles/mn chez le sédentaire contre 60 cycles/mn chez le sportif entraîné, sous l’influence de facteurs chimiques, nerveux et mécaniques.

-       L’amélioration de l’extraction d’02 participe à l’augmentation de la consommation maximale d’02 ; elle passe de 5% au repos à 10-12% chez l’individu sédentaire et 16-18% chez le sportif entraîné.

-       L’effet Bohr participe à l’augmentation de la consommation maximale d’02. L’augmentation de l’acidose et de la température diminuent l’affinité de l’Hb pour l’02 qui est mise à disposition du tissu musculaire, ce qui favorise la consommation maximale d’02, pendant que la fixation d’ions acides H+ par l’Hb tamponne l’acidité sanguine et retarde la baisse de pH, facteur limitant de l’exercice.

-       La précocité accrue de la sécrétion d’hormone anti diurétique retarde la déshydratation chez le sportif entraîné, comme la sécrétion d’aldostérone préserve le sodium de l’excrétion sudorale, et prolonge la durée d’un effort.

-       L’acclimatation à la chaleur nécessite une exposition active de 5 à 8 jours, s’effectue par augmentation du volume plasmatique et des pertes sudorales à l’effort et permet de prolonger un exercice en environnement chaud, d’en accroître l’intensité. Les pertes sudorales peuvent atteindre 3 litre/heure, et sont moins minéralisées ( 2,11 g/l d’électrolytes chez le non acclimaté versus 7,29 g/l chez le sportif acclimaté).

-       L’acclimatation au froid s’effectue par exposition, qui réduit  la réponse sympathique et augmente la réponse parasympathique progressivement, ce qui diminue les résistances périphériques responsables d’un surcoût énergétique à l’exercice.

-       L’entraînement en musculation accroît les concentrations plasmatiques de glucocorticoïdes mais diminue leur impact catabolique sur les fibres musculaires lentes, par diminution de la sensibilité de leurs récepteurs myofibrillaires

-       L’entraînement en musculation accroît la production d’hormone de croissance et de somatomédines (IGF1 et ICF2) qui influent sur la croissance de protéines musculaires et du volume musculaire.

-       Le taux de testostérone augmente après un exercice de musculation intense, mais le maintien d’un taux élevé basal ne se vérifie pas dans la durée ; par ailleurs le taux de testostérone influe sur la croissance des cellules de structure du muscle, mais pas les cellules contractiles, et n’a donc pas de rôle dans l’évolution de la force (Häkkinen)

-       L’entraînement aérobie génère une hypoxie induite par l’exercice, qui stimule la sécrétion rénale de l’hormone erythropoiëtine, qui induit la formation de nouveaux globules rouges, destinés à fixer à l’02.

L’entraînement dans la théorie de l’apprentissage

On distingue :

-        l’apprentissage de niveau 1, qui correspond aux adaptations immédiates à l’entraînement,  à la mise en action de processus adaptatifs en vue de maintenir l’homéostasie de l’organisme sous les conditions d’exercice au jour J. Il n’y a pas de modification du système/organisme, mais une gestion du changement introduit par l’exercice sur les paramètres vitaux, qui disposent fondamentalement d’une fourchette de valeurs compatible avec l’équilibre vital et la survie. L’organisme utilise le potentiel adaptatif de la variable biologique à cet instant, défini par sa valeur de référence et sa zone cible – intervalle de valeurs autour de la moyenne -.

-       A l’effort, on observe entre autres une augmentation de la fréquence cardiaque, une diminution des résistances  artérielles musculaires, une diminution de la sécrétion d’insuline, et une augmentation du taux d’hormone anti-diurétique, par rapport au repos, et ce quelque soit le niveau d’un sportif.

-       Certaines variables ne sont susceptibles que d’un changement de niveau 1, comme la température corporelle (32° à 42°), le pH (7,35 à 7,45), dont la valeur cible et la fourchette de variations sont fixes, et constituent les facteurs limitant de la survie (les protéines précipitent au-delà de 42°, c’est une contrainte physico-chimique non adaptable), ou la courbe de dissociation de l’Hb : si l’on pouvait modifier les valeurs de température , de pression partielle d’02 et d’acidose qui régissent l’effet Bohr, les stages en altitude n’existeraient pas !

-       L’apprentissage de niveau 2, concerne des adaptations différées vis à vis de l’entraînement,  se met en place au cours de la phase de récupération, et conditionne les possibilités d’adaptation de l’organisme à des conditions d’exercice plus exigeantes. Le système/organisme opère des modifications structurelles sur les variables biologiques, qui concernent la valeur de référence (au repos et à l’effort), qui peut être baissée ou relevée par l’entraînement, la zone cible qui peut être étendue, ainsi que la mobilité fonctionnelle de la variable dans un registre physiologique (ex déplacement des courbes de recrutement des filières énergétiques en fonction de l’intensité de l’exercice). Cette capacité adaptative présente néanmoins un plafond, plus ou moins rapidement atteint.

-       Au repos, on observe une augmentation du volume d’éjection systolique, une diminution de la pression artérielle systolique, une diminution de la sécrétion d’insuline basale, par rapport au niveau  antérieur de quelques semaines ou mois, au repos.

-       A l’effort, sur un intervalle de plusieurs semaines ou mois, on observe une modification de la mobilisation des acides gras libres en fonction de l’intensité relative d’effort, une modification du temps de renouvellement de la créatine phosphate, une augmentation de l’extraction artérielle d’02 en pourcentage.

-       Le volume d’éjection systolique est ainsi susceptible d’augmenter sous l’effet de l’entraînement, dans ses valeurs de repos et à l’effort. Plus le VES augmente, plus sa capacité à augmenter diminue, du fait d’un plafonnement théorique, fixé génétiquement, ou de la dépendance à un facteur limitant, comme les limites de variation de la précharge veineuse, ou de la post charge artérielle.

-       Certaines variables sont susceptibles d’un apprentissage de niveau 2 : l’amélioration de la réponse au glucose, l’augmentation de la réserve alcaline, l’augmentation de la production des protéines de stress, sont des capacités saturables à terme. Le gradient d’évolution de ces variables biologiques et des mesures de performance associées diminue au cours du temps, en relation inverse des capacités de performance et des valeurs biologiques de référence.

-       Pour certaines variables, non seulement la réserve d’adaptation se réduit avec la progression des entraînements, mais la sensibilité à l’entraînement diminue, de sorte qu’une charge d’entraînement proportionnellement plus importante devient nécessaire pour mobiliser les ultimes capacités d’adaptation de ces variables.

-       La mise en réserve de glycogène est ainsi un mécanisme saturable, peu mobilisable au-delà de 45g/kg de muscle, et nécessite la mise en œuvre d’un protocole très sophistiqué : épuisement des réserves de glycogène par l’entraînement et la privation alimentaire sur plusieurs jours, puis apport maximal de sources de glucides simples puis complexes pour effet insuline dépendant. Ce processus peut « forcer » la charge en glycogène aux extrêmes limites de ses possibilités physiologiques.

-       L’apprentissage de niveau 3, porte sur les capacités adaptatives des variables physiologiques. Le potentiel d’adaptation s’accroît lui-même sous l’effet de l’entraînement qui opère une facilitation des mécanismes d’apprentissage.

-       L’acclimatation au froid procède d’une diminution du tonus sympathique et d’une mobilisation symétrique du tonus parasympathique, la syncope de l’apnéiste et l’expérience yogique montrent que l’adaptabilité du système nerveux autonome n’obéit pas à un mécanisme saturable, mais autorise les formes les plus extrêmes de l’inhibition respiratoire, de la bradycardie, de la transe et de la catalepsie.

-       Le développement de la capacité à apprendre, à transférer les aptitudes motrices, intellectuelles, à générer des heuristiques est bien sûr une caractéristique corticale majeure.

Ces notions d’apprentissage de niveau 1, 2 et 3 permettent d’expliciter le phénomène dit du « cross-over », énoncé par Brooks et Mercier (1994), selon lequel la contribution des substrats glucidiques et lipidiques à l’effort dépend de l’effet combiné de l’intensité de l’exercice et de l’état d’entraînement. Le point de croisement ou crossover point est défini comme la puissance d’exercice au-delà de laquelle le niveau d’énergie fourni par l’oxydation des glucides est supérieur à celui fourni par l’oxydation des lipides. Ce point de croisement se situe à un niveau d’intensité d’exercice d’autant plus élevé que le niveau d’entraînement de l’organisme est élevé.

« - l’intensité de l’exercice :

- induit une augmentation de la glycolyse et de la glycogénolyse par les contractions musculaires ;

-modifie le pattern de recrutement des fibres musculaires en augmentant le recrutement des fibres à haut potentiel glycolytique ;

-augmente l’activité du système nerveux sympathique permettant d’accroître la mobilisation des glucides ;

- les adaptations physiologiques secondaires à l’entraînement induisent :

- une diminutiion de l’utilisation du glycogène ;

- un meilleur équilibre dans le turn-over de la glycolyse et le cycle de Krebs ;

- une augmentation de l’oxydation des lipides ; »

Tiré de : la préparation physique par Grégoire Millet, Daniel Le Gallais

Il y a deux manières de percevoir et d’interpréter cet apprentissage :

-       Soit on se focalise sur l’objectif de performance, et l’adaptation porte sur la valeur maximale possible compatible avec le maintien de la charge d’entraînement, l’organisme  apprend donc à améliorer ses capacités, comme s’il anticipait une charge d’entraînement supérieure à venir ;

-       Dans cette optique, on mesure l’augmentation du volume d’éjection systolique à l’effort, le gradient d’extraction artério-veineuse en 02 à l’effort, comme des indicateurs de l’amélioration de la consommation maximale en 02, prédictifs d’un niveau de performance pour un exercice en endurance. L’apprentissage semble avoir pour objectif de soutenir la charge d’activité,  d’étendre le potentiel de capacité au-delà du registre actuel. Le corps semble intégrer l’objectif : courir plus vite.

-       L’attracteur du système, ce qui polarise l’action sur une finalité est identifié à la performance maximale. Le modèle de référence est l’apprentissage.

-       Les sports centrés sur les performances physiques et techniques plutôt que technico-tactiques valorisent le modèle d’un corps qui explore les confins du possible physiologique, et qui fait reculer les limites de la performance grâce à la technologie de l’entraînement, mi-science, mi-art. Les records viennent régulièrement consolider la mythologie du « Plus loin, plus vite, plus haut ».

-       Soit on se focalise sur l’objectif d’équilibre de l’organisme, et l’adaptation porte sur la valeur cible homéostatique (de repos) et la marge de tolérance au stress (entraînement),  l’organisme apprend donc à déplacer le curseur de la valeur de référence, et à recréer une marge de sécurité vis-à-vis des conditions d’exercice expérimentées.

-       Dans cette optique on mesure les réserves de glycogène musculaire, la réserve alcaline, la sécrétion d’insuline basale ou la fréquence cardiaque au repos, comme des indicateurs de gestion des ressources énergétiques, prédictifs d’une robustesse de l’organisme en situation d’exercice d’endurance. L’apprentissage semble avoir pour objectif de réduire le risque de défaillance de l’organisme en situation de charge, d’optimiser la marge de sécurité dans la réalisation d’une performance donnée. Le corps semble intégrer l’objectif : survivre dans la course.

-       L’attracteur du système reste ici l’équilibre des valeurs vitales dans un contexte environnemental très exigeant. Le modèle de référence est le paradigme du stress.

-       Les pathologies du surentraînement, du burn out, du karoshi attestent la réalité des mécanismes de coping, submergés par l’excès de charge, ou une fréquence ne respectant pas les phases de récupération/sucompensation.

En replaçant la formation sportive sur une échelle de temps, il apparaît que le stimulus exercice joue le rôle de l’agent stresseur mobilisant les adaptations immédiates aux changements et déséquilibres introduits par la charge d’entraînement, la réaction au stress correspond à l’apprentissage de niveau 1. Celle-ci est nocive à long terme, comme l’ont montré de nombreuses études sur l’épuisement de la sécrétion de cortisol par  sollicitations surrénaliennes chroniques. D’où l’importance de la mobilisation de l’apprentissage de niveau 2, qui en améliorant la réponse de l’organisme au stimulus, va réduire également l’impact de la charge stressante qu’il représente pour l’organisme, et protéger sa capacité de réaction à un nouvel agent stresseur. Mais il apparaît que cet apprentissage de niveau 2 génère une réaction particulière de l’organisme vis-à-vis du stimulus qui l’a provoqué : une dépendance physique à l’effort, caractérisée par la tolérance et la réaction au sevrage, comme nous l’expliquons en deuxième partie de cet article.

Par Tanclair